Karnozín omladzuje pokožku
Normálne bunky starnú tiež vo svojich replikačných schopnostiach, to je množstvo opakovaní ich delenia. Pri každom delení dochádza ku skracovaniu telomerov DNA (telomera = okrajový komplex DNA s proteínom, ktorý chráni konce chromozómov). Toto skracovanie DNA po každom delení spôsobuje v určitom okamžiku vznik tzv. signálu zničenia DNA (DNA – damage signal), ktoré potom aktivuje p53. Niektoré chemoterapeutiká indukujú takýto proces rýchleho starnutia buniek u maligných, ale aj zdravých buniek. Karnozín naopak má veľmi účinný vplyv zvrátiť známky starnutia v bunkách pokožky (fibroblastoch) nachádzajúcich sa už v procese starnutia a obnoviť ich funkcieschopnosť spolu s predĺžením ich životnosti. Tieto funkcie sú typické pre účinky karnozínu zabrániť vzniku všetkých foriem škodlivých zmien bielkovinových a fosfolipidových molekúl, ale tiež, a to veľmi významne, schopnosť karnozínu obmedziť skracovanie telomerov DNA, tj. zabrániť poškodeniu DNA. Limitovaný počet delenia bunky je nazývaný ako tzv. Hayflickov limit. Je to maximálny počet delení bunky, kým dôjde k jej zničeniu. Hayflickov limit sa teda týka smrteľnosti buniek. Väčšina buniek vlastne regeneruje tým spôsobom, že sa rozdelí na dve tzv. dcérske bunky. Už počiatkom roku 1961 Dr. Leonard Hayflick dokázal, že bunky môžu dosiahnuť len určitej hranice počtu ich delenia a ďalej schopnosť delenia strácajú. V jeho veľmi známych experimentoch demonštroval, že v kultúrach ľudských fibroblastov (bunky pojivové tkanivá pokožky) sú schopné sa deliť maximálne 60 – 80-krát, pričom fibroblasty mladých osôb boli schopné sa deliť 30 – 40-krát, fibroblasty starších len 10 – 20-krát. Keď bunky dosiahnu tohto „Hayflickovho limitu“, nastáva ich súmrak zvaný bunková senescencia, tj. starnutie. Bunky v senescencii sú síce stále živé, nedelia sa však ďalej a sú poškodené ako vo svojej štruktúre, tak aj vo funkcieschopnosti. Ľudské fibroblasty sú veľmi vhodné pre uskutočňovanie kultivácie a experimentálnym štúdiám v laboratóriách. Kultúry fibroblastov v senescencii nemôžu byť totiž zamenené s mladými, ktoré sa vyznačujú tým, že sú celkom uniformné (jednotné) a tvoria skupiny paralelných vlákien. Senescentné fibroblasty naopak sú zrnitého charakteru, rôzne veľké, netvoria skupiny a ich vlákna sú neusporiadané a rozdielne v dĺžke – stratili schopnosť organizácie pravidelných foriem. Tieto významné charakteristiky starých buniek sú pomenované ako senescentný fenotyp (mladé bunky potom predstavujú juvenilný fenotyp).
Pozoruhodnú sériu pokusov uskutočnili austrálski vedci vedení Dr. McFarlandom, ktorí preukázali, že karnozín omladzuje bunky, ktoré sa blížia senescencii. Na ich pokusoch je najviac vzrušujúci fakt, že preukázali schopnosť karnozínu zvrátiť známky starnutia. Keď boli totiž starnúce bunky vložené do kultúry obohatenej karnozínom, preukázali nielen zmenu fenotypu senescentného do juvenilného, ale takisto zvýšenú schopnosť delenia. Znova prejavili schopnosť organizácie, stali sa uniformné a tvorili organizované skupiny vlákien. Keď však boli prenesené späť na kultúru bez karnozínu, známky senescencie sa rýchlo znova objavili. Tie isté bunky boli opäť prenesené na karnozínovú kultúru, keď opäť prejavili juvenilný fenotyp. To bolo zopakované s rovnakými bunkami mnohokrát a vždy v médiu s karnozínom tieto bunky zmenili fenotyp na juvenilný, v kultúre bez karnozínu fenotyp senescentný. Naviac, karnozín signifikatne predlžoval životnosť starých buniek. Tieto experimenty boli neskôr potvrdené aj britskými vedcami vedenými Dr. Alanom Hipkisom, hlavne schopnosť predĺžiť životnosť ľudských fibroblastov. Karnozín odďaľuje procesy starnutia v kultúrach ľudských fibroblastov a je schopný zmeniť senescentný fenotyp na fenotyp juvenilný. Akokoľvek sú pozitívne vlastnosti antioxidantov v odstraňovaní voľných radikálov, nemôžu preukázať vlastnosti proti procesom starnutia ako karnozín. Sú to práve pridružené, ďalšie vlastnosti karnozínu, ktoré sú jeho atribúty v procese senescencie. Zvlášť je nutné sa tu zmieniť, že karnozín je schopný reagovať s karbonylovými skupinami bielkovín, za vzniku „karnosinylovaných“ polypeptidov (adduktov), ktoré potlačujú procesy starnutia a obmedzujú vznik bielkovinových poškodení, ktoré sú typické pre tieto procesy.
Revitalizujúci účinok karnozínu na fibroblasty tak isto vysvetľuje, prečo významne zlepšuje hojenie rán po chirurgických zákrokoch.
Čo vlastne spôsobuje vznik vrások na koži? Starnúce (senescentné) bunky pokožky, keratinocyty a fibroblasty, sa pomocou zmien bielkovinových molekúl začnú „chovať“ nenormálne a akumulujú sa s vekom v ľudskej pokožke. Produkujú viac metaloproteinázových enzýmov, ktoré ničia bielkoviny v obklopujúcej extracelulárnej hmote (matrix, kde sú uložené bunky, miazgové uzliny a krvné cievy a ďalšie kožné štruktúry). Produkujú takisto tzv. adhézne molekuly, ktoré pôsobia zhrubnutie stien artérií a ich stvrdnutie (arteroskleróza). Senescentné bunky produkujú viac ďalších degradatívnych enzýmov a prozápalových cytokinov s účinkami vo vzdialených oblastiach organizmu (transport krvou). Tak môže relatívne malé množstvo senescentných buniek spôsobiť pomerne rozsiahle zmeny funkcie a integrity pokožky. Senescentné bunky sa taktiež akumulujú s vekom vo všetkých orgánoch a tkanivách, kde odolávajú tzv. apoptóze (programovanej bunkovej smrti) a pôsobia degeneratívne procesy starnutia. Naviac: narušením mikroskopického životného prostredia môžu byť akumulované senescentné bunky jednou z príčin zvýšeného výskytu zhubných ochorení u starších ľudí.
