Karnozín ako ochrana nervov 

• Alzheimerove ochorenie a mierne poruchy vnímania a rozpoznávania (mildcognitive impairment)
• Parkinsonova choroba
• Epilepsia a schizofrénia
• Autistické ochorenia
• Cievne mozgové poruchy, cievne mozgové príhody (mŕtvica)

Karnozín je všestranný neuroprotektant.

Evolúcia zabezpečila, že zdravé a mladé nervové bunky mozgu obsahujú dostatočné množstvo karnozínu k ochrane týchto veľmi vzácnych buniek pred poškodením a degeneratívnymi zmenami. Ochranné vlastnosti sa týkajú hlavne antioxidatívnych účinkov karnozínu a prevencii glykácie a karbonylácie, ako bolo popísané vyššie. Naviac, karnozín chráni proteasom, ktorý hrá centrálnu úlohu v odstraňovaní škodlivých karbonylovaných bielkovín. Karnozín jednoducho zastavuje proces deformácií bielkovín a „dláždi“ cestu k prevencii a spomaleniu procesu Alzheimerového ochorenia a ďalších typov demencie a miernych porúch vnímania (mild cognitive impairment).

Pri chronických ochoreniach mozgu, Alzheimerovej a Parkinsonovej chorobe, epilepsii, depresivných poruchách, schizofrénie – u všetkých prevažuje oxidatívný stres a už vyššie popísané súbežné skodlivé degeneratívne procesy, ktoré prebiehajú u týchto ochorení v hazardne veľkom objeme. Glykácia denaturuje bielkoviny a fosfolipidy s následnou produkciou AGEs, ktoré zase sú „palivom“ pre oxidáciu lipidov bunkových membrán.

Oxidatívny stres zvyšuje aktivitu enzýmu fosfolipázy A2 (PLA2), ktorý narušuje mastné kyseliny bunkových membrán, čo spôsobí narušenie membránovej integrity a tým ťažkú poruchu funkcie bunky až jej zánik. Všetky tieto škodlivé reakcie zároveň porušujú funkciu neurotransmiterov. Karnozín znižuje nielen oxidatívny stres, ale redukuje škodlivosť ďalších následných alebo súbežne prebiehajúcich procesov (glykácia, karbonylácia, AGEs. Karnozín ale taktiež pôsobí priamo ako neurotransmiter, látka antikonvulzná a látka chelačná (viazanie ťažkých kovov). Tým sa stáva univerzálnou látkou, chrániacou pred neurologickými a psychiatrickými syndrómami a poruchami. Alzheimerova choroba ja mierna porucha vnímania (MCI-mild cognitive impairment). Alzheimerova choroba je degeneratívne ochorenie mozgu, ktoré spôsobuje progresívnu poruchu pamäti a poznávacích schopností. Ochorenie pomaly a neúprosne napadá nervové bunky vo všetkých častiach mozgovej kôry, aj ich okolité štruktúry, s následkom neschopnosti pacienta ovládať emócie, rozlišovať omyly, chyby a vzory, koordinovať pohyby a schopnosť zapamätania si. V konečných fázach ochorenia stráca pacient úplne pamäť a všetky mentálne funkcie. Nie je známe vyliečenie a doteraz užívané lieky sú neúčinné.

Nehľadiac na progresívnu deštrukciu nervových buniek, je možné detekovať široké spektrum ďalších abnormalít u mŕtvych pacientov na Alzheimerovú chorobu, vrátane extracelulárnych (v bunke) depozit bielkoviny amyloidu a mikroskopických zväzkov vlákien intracelulárne – vo vnútri nervových buniek. Experimentálne práce preukázali, že karnozín je schopný redukovať alebo kompletne zabrániť bunkovým poškodeniam, ktorých príčinou je toxický vplyv amyloidu, bielkoviny typickej pre Alzheimerovu chorobu. Betaamyloid totiž reaguje s určitými RAGE receptormi a tým spôsobuje poškodenia nervov aj tepien mozgu. Karnozín blokuje a inaktivuje beta-amyloid a tak chráni nervové tkanivá pred rozvojom demencie. Naviac, karnozín chráni mozgové bunky svojím neutralizujúcim účinkom proti vysoko toxickej látke – alfa-beta-nenasýtený aldehyd akroleinu – ktorý vzniká v priebehu peroxidácie viacnenasýtených lipidov (PUFA). Táto látka veľmi pravdepodobne pôsobí ako „toxický druhý posol – toxicological second messenger“ behom oxidatívneho (tj. voľnými radikálmi) ničenia bunkových membrán.

Súčasné výskumy preukázali, že taktiež toxický nenasýtený crotonaldehyde (CA) sa podieľa na ďalšom procese deštruujúcom bielkoviny a fosfolipidy (hlavne bunkových membrán) – karbonyláciou, prebiehajúcou taktiež pod vplyvom peroxidácie lipidov. Pretože karnozín bojuje so všetkými aldehydmi, ponúka sa tu možnosť vysvetlenia jeho ďalšieho pôsobenia ako významného preventívneho faktora u Alzheimerovej choroby a ďalších ochorení spojených s oxidatívnym stresom. Karnozín pôsobí preventívne aj na ďalšie mechanizmy sprevádzajúce Alzheimerovu chorobu. Niektoré štúdie preukázali u tohto ochorenia zvýšené koncentrácie iontov zinku a medi v mozgu pacientov. Tieto ionty menia pravdepodobne chemickú stavbu normálneho beta-amyloidu a sú príčinou jeho toxicity. Táto zmena vyžaduje mierne kyslé prostredie, aby mohla nastať, to je, aby došlo k naviazaniu iontov zinku a/alebo medi na beta-amyloid. Tieto podmienky (kyslé prostredie a zvýšené množstvo intov zinku a medi) sa všeobecne vyskytujú ako súčasť zápalovej reakcie na miestne poškodenia. Karnozín ako výnimočný „chelátor“ zinku a medi (aj iných kovov) je schopný tieto kovy odstrániť z organizmu (ako je popísané vyššie). To môže znamena ďalšiu významnú funkciou karnozínu v prevencii a spomalení vývoja Alzheimerovej choroby a ďalších degeneratívnych ochorení mozgu.

Mierna porucha vnímania – mild cognitive impairment MCI 

Táto porucha je v súčasnej dobe popisovaná ako prechod medzi zdravým starnutím funkcií vnímania a demencie. Štúdie zaoberajúce sa problematikou MCI, predpokladajú významnú príčinu mnohopočetnosti tejto poruchy spolu s konštatovaním, že niektoré príčinné procesy sú podceňované, ako napr. cerebrovaskulárne ochorenie. Pri takejto mnohopočetnosti je však obtiažne odhaliť prevalenciu, prognostiku a eventuálnu prospešnosť a výhody liečby. Tu sa ponúka karnozín so svojím mocným neuroprotektívnym účinkom ako ideálny suplement pre osoby s podozrením na rozvíjajúcu sa MCI alebo s jej počiatočnými štádiami.

Parkinsonova choroba 

Konečnou príčinou, na atómovej úrovni, sú toxické voľné radikály a ich toxické metabolity, ničiace isté mozgové bunky. H2O2 a TCA (tetracanoylphorbolacetate) sú radikálmi, schopnými predčasne ničiť mozgové bunky. Karnozín je schopný zabrániť vzniku týchto radikálov a tak chrániť mozgové bunky pred ich poškodením. Ďalej, tzv. Lewyho častica v mozgu pacientov s Parkinsonovou chorobou, akumuluje látku zvanú alfa-synuclein, ktorá urýchľuje proces choroby. Alfasynuclein vzniká za stavu oxidatívneho stresu – a karnozín je schopný redukovať ako oxidatívny stres, tak akumuláciu alfa-synucleinu. Preto je karnozín už doporučovaný ako doplnková liečba Parkinsonovej choroby.

Epilepsia a schizofrénia 

Tieto chronické ochorenia taktiež patria do veľkej skupiny ochorení, kde sa na poškodení mozgových buniek podieľa oxidatívny stres a karbonylácia. Pretože karnozín efektívne potlačuje obe tieto formy reakcií, stáva sa tak vhodným potravinovým doplnkom liečby týchto pacientov. Karnozín má významné antikonvulzívne účinky, ako bolo preukázané štúdiami v poslednej dobe.

Poruchy autistického spektra 

Bol to pomerne veľký rozruch, keď Dr. Michael Chez, neurológ, publikoval výsledky liečení autistických ochorení (autizmus a Aspergerov syndróm). Od roku 2001 liečil takmer 1000 autistických detí karnozínom. Ako uvádza, u 80 až 90 % sa významne zlepšil stav už behom 8 týždňov po zahájení liečby. Podľa Dr. Cheza, karnozín pôsobí v frontálnych častiach mozgu, kde spája svoje účinky s účinkami nervových prenášačov pôsobiacich v hlbokých častiach mozgu.

Pozoruhodné výsledky tohto liečenia potvrdili taktiež rodičia autistických detí, dokonca už prvý týždeň po zahájení liečby. Zlepšenie nastalo nielen v komunikatívnej oblasti, ale i v oblasti chovania a sociálnych kontaktov. Pri liečení dyslektikov bolo preukázané Dr. Chezom taktiež zlepšenie, hlavne v oblasti zručnosti v čítaní a úrovne pozornosti. Okrem správy o liečení vyššie uvedeného počtu autistických detí uskutočnil Dr. Chez taktiež dvoj-slepú štúdiu u 31 autistických detí s podobnými výsledkami. Podávané bolo 400 mg karnozínu denne a neboli pozorované žiadne vedľajšie účinky.

Cievne mozgové príhody 

Laboratórne pokusy preukázali, že suplementácia karnozínom chráni mozgové bunky pred poškodením z nedostatku kyslíka (ischémia), ktorá sa prejavuje pri alebo po náhlom uzavretí niektorej z mozgových tepien (mŕtvica, iktus). Jedna zo štúdií preukázala úmrtnosť (mortalita) po ischemickom inzulte vo výške 67 % krýs. V skupine, preliečenej karnozínom (tj. suplementácia karnozínom bola zahájená ešte pred iktom), bola mortalita len u 30 %. Iná štúdia potvrdila podobné výsledky – mortalita po ischemickej atacii klesla z 55 % na 17 %. Preto stále stúpajúci počet výskumných pracovníkov zastáva názor, že karnozín je prospešným suplementom pre sekundárnu prevenciu cievnych mozgových príhod.