Prevencia glykácie
Všetci diabetici určite poznajú, čo je to HbA1c. Ide o glykozylovaný hemoglobín, ktorý dáva dosť dobrú informáciu o hladinách cukru behom posledných niekoľko mesiacov. Najnovšie výskumy ukazujú, že najvýznamnejšie účinky karnozínu sú pravdepodobne jeho účinky anti-glykačné.
Čo to vlastne glykácia je?
Každú sekundu prebieha v celom organizme proces nazývaný glykácia (glykosylácia). Táto reakcia môže byť popísaná ako tvorba väzby bielkovinovej molekuly na molekulu cukru (glukózy) s následným vznikom poškodených, nefunkčných štruktúr. Proces glykácie mení štruktúru bielkovny a znižuje tak biologickú aktivitu tejto bielkoviny. Glykované bielkoviny, ktoré sú akumulované v postihnutých tkanivách sú spoľahlivým ukazovateľom ochorenia. Mnoho ochorení, ktoré sú viazané na starší vek, ako tvrdnutie artérií, šedý zákal a niektoré neurologické poruchy sú, prinajmenšom z časti, atribúty glykácie. Karnozín, ktorý bráni glykácii, hrá dôležitú úlohu taktiež v odstraňovaní glykovaných bielkovín. Tzv. karnozinilácii (proces, keď sa karnozín viaže s denaturovanými molekulami) umožňuje odstrániť glykované bielkoviny z buniek.
Glykácia, v biochémii známa ako tzv. Maillardová reakcia, prebieha medzi bielkovinami a glukózou, je považovaná za významný faktor starnutia a pravdepodobne aj zhubných nádorov, vrátane komplikácií spôsobených diabetesom. Glukóza je „palivom“ pre glykáciu, zákerné väzby bielkovina/glukóza, ktorá (s následnými krokmi vrátane tvorby voľných radikálov) končí tvorbou pokročilých konečných produktov glykácie AGEs (Advanced Glycation Endproducts).
Pozn.: „AGE“ v angličtine znamená „ VEK“
Ak sú už vytvorené AGEs, reagujú so susednými bielkovinami za tvorby patologických skrížených väzieb (cross-links), ktoré spôsobia stvrdnutie, stuhnutie tkanív. Je diskutované, že vlastne žiadna iná molekula má tak významný potenciálny toxický účinok na bielkoviny, ako pokročilé konečné produkty glykácie (AGEs). U diabetikov sa vytvára ohromné množstvo AGEs podstatne skôr v živote než u zdravých jedincov – proces, ktorý celkom rozvracia normálne funkcie orgánov, ktorých funkcia závisí na flexibilite. Bolo dokázané, že práve procesy glykácie sú tie, ktoré spôsobujú „tvrdnutie“ artérií diabetikov. AGEs spúšťajú celú kaskádu deštruktívnych procesov, keď sa naviažu na bunkové väzbové štruktúry. Jedným z takých následkov je 50x väčšia tvorba voľných radikálov. Tak sa vlastne diabetes, ochorenie urýchleného starnutia, stáva žatvou AGEs a artérie, očná šošovka a sietnica, periférne nervy a obličky sú špecificky atakované. Zabránenie glykácie potom znamená, že poškodenie napr. obličiek s následnými zápalovými a degeneratívnymi zmenami je zmiernené. Krysy s diabetes, ktoré neboli liečené inhibítormi glykácie, vykázali dvojnásobné poškodenie obličkových glomerulov spôsobených AGEs v porovnaní s kontrolnou skupinou liečenou s týmito inhibítormi. Katarakta (šedý zákal) – ďalšia komplikácia diabetesu – je tiež dôsledkom procesu glykácie. Inhibítory glykácie, ako karnozín a calciumpyruvát, chránia pred týmto poškodením.
Suplementácia inhibítorov glykácie tak umožňuje predchádzať mnohým odchýlkam, ktoré sprevádzajú proces starnutia. Pretože karnozín štrukturálne obsahuje miesta, ktoré sú napadané glykáciou, musí byť obetovaný, aby ochránil cieľ. Karnozín taktiež podporuje proteolytické dráhy, tj. odstraňovanie poškodených a nepotrebných, často škodlivých bielkovín.
Karnozín s anti-glykačnými účinkami tak môže byť užitočný v prevencii aj liečbe diabetických komplikácií ako katarakta, neuropatia, ateroskleróza a zlyhanie obličiek.
